به گزارش پایگاه خبری تحلیلی اندیشه معاصر، پارکینسون یکی از بیماری های عصبی است که این روزها به شدت شایع شده است. پارکینسون یکی از بدترین بیماری هایی است که پس از آلزایمز مخرب ترین بیماری عصبی میباشد. بیماری پارکینسون هم به جسم هم به روح افراد آسیب میرساند. علائم و تشخیص آن به شدت اهمیت دارد. برای با خبر شدن از جزئیات بیشتر و کسب اطلاعات بیشتر اندیشه معاصر را تا انتها دنبال کنید و نظرات خود را با ما در میان بگذارید.

بیماری پارکینسون چیست؟

پارکینسون نوعی بیماری است که در ابتدا توسط فردی شناخته شد که نام او پارکینسون بود و از این نام برای بیماری استفاده شد. دکتر جیمز پارکینسون این بیماری را فلج لرزان نامید این در حالی است که امروزه مشاهده شده است همه ی بیماران مبتلا به پارکینسون لرزش ندارند.

همانطور که گفتیم پارکینسون از جمله بیماری های مخرب مغز و اعصاب است؛ بخشی از سیستم اعصاب را مغز به خود اختصاص می دهد که دارای بخش های متفاوتی می باشد.

قسمت پایین مغز را ساقه مغز تشکیل می دهد که که مغز میانی، بصل النخاع و پل مغزی در این بخش قرار دارند. در این قسمت از مغز (ساقه مغز) جسم سیاه قرار دارد که در تنظیم کردن حرکت های بدن تاثیر دارد.

مغز برای ارتباط به سلول های عصبی و دستور به حرکت نیاز به یک ماده شیمیایی به نام دوپامین دارد، تولید دوپامین در بیماری پارکینسون توسط جسم سیاه متوقف می شود و همین باعث کم شدن دوپامین در مغز می شود. با کم شدن دوپامین در مغز پیام های حرکتی به مغز نمی رسد و مغز نمی تواند چگونگی حرکت را تعیین کند. این موضوع سبب اختلال حرکتی و عدم توانایی در کنترل عضلات می شود. بنابراین بیماری پارکینسون سبب کند شدن بیماران در تکلم، نوشتار، راه رفتن و … می شود. این بیماری پیشرونده بوده و به تدریج علائم فرد بیشتر می شوند.

ارزیابی این بیماری با بررسی حرکات و فعالیت های روزمره فرد می تواند به ما کمک کند درمان بهتری را در نظر بگیریم.

این بیماری معمولا در افراد بالای ۶۰ سال رخ می دهد اما امکان این که زود تر ظاهر شود به خصوص برای کسانی که در خانواده سابقه پارکینسون دارند وجود دارد.طبق تحقیقات انجام شده مشاهده شده است که این بیماری بیشتر در جامعه مردان وجود دارد. یکی از نکات مثبتی که در افراد مبتلا به این بیماری وود دارد امید به زندگی است که در این افراد بسیار زیاد است./دکتر ذاکری

تروما

علایم بیماری پارکینسون

به طور مختصر علایم بالینی این بیماری و در واقع نشانه های متمایز این بیماری عبارتند از:

لرزش یا ترمور(در حین استراحت)
کندی حرکت
سفتی یا رژیدیتی و خشکی اندام ها

که هر کدام از این علایم به همراه علایم دیگری که ممکن است در این بیماران مشاهده شود به طور مفصل در مقاله “علایم بیماری پارکینسون” بیان شده است.

در حالیکه دو یا تعداد بیشتری از این علایم بویژه در یک سمت بیشتر از سمت دیگر پدیدار شود بیماری پارکینسون تشخیصی است که مورد بررسی قرار می گیرد مگر اینکه علایم دیگری همزمان وجود داشته باشد که بیانگر احتمال بروز بیماری دیگری باشد.

همان طور که اشاره شد معمولاً علایم پارکینسون ابتدا در یک سمت بدن ظاهر می شوند و با گذشت زمان به سمت دیگر بدن منتقل می‌شوند.

در واقع حرکات بدن این بیماران کند و تعادل آن ها ضفیف است.

علائمی که بیان شد به عنوان علائم اصلی و شاخص بیماری پارکینسون در نظر گرفته می شوند.

علاوه بر اینها علائم دیگر نیز وجود دارد که ممکن است در همه ی این افراد مشاهده نشود اما در صورت وجود، ارزیابی و درمان و توانبخشی آنها حائز اهمیت است.

از جمله ی این علائم میتوان مواردی همچون:

بی قراری در خواب و یا خستگی در طول روز
صدای یکنواخت و یا لکنت زبان
دشواری در بلع
مشکلات حافظه گیجی یا زوال عقل
پوست چرب

یبوست و….را نام برد./توان درمان

یک پیشرفت بالقوه در درمان بیماری پارکینسون

بیماری پارکینسون یک اختلال پیش‌رونده است که سیستم عصبی و قسمت‌هایی از بدن را که توسط اعصاب کنترل می‌شود تحت‌تأثیر قرار می‌دهد. علائم این بیماری به‌آرامی شروع می‌شود. اولین علامت ممکن است لرزش به‌سختی قابل‌توجه فقط در یک‌دست باشد. اما این اختلال به‌تدریج همچنین ممکن است باعث کندی حرکت و مشکلات دیگر شود.

حافظه حرکتی بد

تیم تحقیقاتی دانشگاه آلاباما با تمرکز بر یک عارضه جانبی رایج از درمان‌های پارکینسون به نام دیس کینزی، وضعیتی که با حرکات غیرقابل‌کنترل مشخص می‌شود، یک پروتئین را به‌عنوان یک عامل مهم در «حافظه حرکتی بد» مغز شناسایی کردند. آنها با مسدودکردن این پروتئین توانستند دیسکینزی را در مدل‌های حیوانی متوقف و امیدی برای درمان‌های طولانی‌تر و مؤثرتر پارکینسون ایجاد کنند. در واقع با درک و هدف قراردادن مکانیسم‌های پشت این حافظه بد، شاید بتوان از ایجاد دیسکینزی جلوگیری کرد.

داروی لوودوپا

بیماری پارکینسون باعث ازدست‌دادن نورون‌های تولیدکننده دوپامین در مغز بیمار می‌شود که چنین مشکلی منجر به علائمی مانند لرزش، سفتی و مشکل در تعادل و حرکت می‌شود. یکی از مؤثرترین درمان‌ها برای مدیریت این علائم، داروی لوودوپا است که به جبران سطوح دوپامین کمک می‌کند.

کاهش علائم پارکینسون با انتقال باکتری‌های سالم از طریق پیوند مدفوع

باوجود این، استفاده طولانی‌مدت از لوودوپا می‌تواند یک عارضه جانبی جدی ایجاد کند؛ دیسکینزی؛ وضعیتی که در آن بیماران حرکات غیرقابل‌کنترلی ایجاد می‌شود که باگذشت زمان بدتر می‌شود. برای بسیاری از بیماران، ظهور دیسکینزی مفیدبودن لوودوپا را محدود و آنها را مجبور می‌کند تا دوز خود را کاهش دهند یا به‌طورکلی درمان را باوجود فواید آن قطع کنند.

جبران دوپامین ازدست‌رفته

به گزارش سایت psypost در حال حاضر، بهترین درمان برای بیماری پارکینسون جایگزینی مستقیم ازدست‌دادن دوپامین با ارائه دارویی است که پیش‌ساز دوپامین است؛ L-DOPA
کارن، نویسنده این مطالعه توضیح داد، درحالی‌که درمان L-DOPA برای بهبود علائم بیماری پارکینسون در کوتاه‌مدت کمک می‌کند در طولانی‌مدت به ایجاد حرکات و وضعیت‌های غیرقابل‌کنترل منجر می‌شود که به‌عنوان دیسکینزی ناشی از L-DOPA شناخته می‌شود.

تعطیلات دارویی

متأسفانه، حتی اگر درمان L-DOPA برای مدت طولانی متوقف شود، در اصطلاح «تعطیلات دارویی»، این حرکات غیرقابل‌کنترل پس از شروع مجدد درمان به‌سرعت بازمی‌گردند.

به نظر می‌رسید که هر بار که بیمار درمان L-DOPA را دریافت می‌کند، مغز در حال شکل‌گیری یک حافظه حرکتی است و پس از هر بار قرارگرفتن در معرض L-DOPA، این حافظه یادآوری می‌شود. باتوجه‌به همپوشانی‌های بین حافظه حرکتی و رفتاری، این سوال مطرح می‌شود که اگر به دیسکینزی مانند یک خاطره بد نزدیک شویم، آیا می‌توانیم راه‌هایی پیدا کنیم که باعث شود مغز تاریخچه درمان قبلی خود را فراموش کند و راهی برای طولانی‌تر کردن سودمندی L-DOPA برای بیماری پارکینسون ارائه کنیم؟

کمک به ایجاد دیسکینزی

برای بررسی این نظریه، محققان از یک مدل موش تثبیت شده بیماری پارکینسون استفاده کردند. آنها با تزریق ماده شیمیایی به نام ۶-هیدروکسی دوپامین که باعث انحطاط نورون‌های دوپامین در مغز می‌شود، این بیماری را در موش‌ها ایجاد و ازبین‌رفتن دوپامین در بیماران پارکینسونی را تقلید کردند.

سپس موش‌ها با لوودوپا در دوره‌های زمانی مختلف تحت درمان قرار گرفتند تا باعث ایجاد دیسکینزی شوند، شبیه آنچه پس از درمان طولانی‌مدت با این دارو در انسان اتفاق می‌افتد.

توالی‌یابی RNA تک‌هسته‌ای

محققان با مشاهده حرکات موش‌ها و اندازه‌گیری شدت حرکات غیرارادی غیرطبیعی (AIMs) پس از هر دوز لوودوپا، توسعه دیسکینزی را در موش‌ها از نزدیک زیر نظر گرفتند. آنها برای درک بهتر آنچه در سطح سلولی اتفاق می‌افتد، نوعی آنالیز ژنتیکی به نام توالی‌یابی RNA تک‌هسته‌ای را انجام دادند.

این تکنیک به آن‌ها اجازه می‌دهد تا فعالیت سلول‌های فردی را در جسم مخطط مغز – منطقه‌ای که به‌شدت در کنترل حرکتی نقش دارد و در بیماری پارکینسون تأثیر می‌گذارد – جدا و آنالیز کنند. به طور خاص، آنها به فعالیت نورون‌های حساس به دوپامین نگاه کردند و روی آنهایی که گیرنده‌های دوپامین D۱ و D۲ را بیان می‌کنند که نقش‌های متفاوتی در تنظیم حرکت دارند، تمرکز کردند.

پارکینسون

افزایش حساسیت

یکی از یافته‌های کلیدی این کشف بود که پس از قرارگرفتن مکرر در معرض لوودوپا، نوع خاصی از نورون – آنهایی که گیرنده D۱ را بیان می‌کنند – دستخوش تغییرات قابل‌توجهی شدند. این نورون‌ها نشانه‌هایی از افزایش حساسیت را نشان دادند و احتمال بیشتری داشت که در دیسکینزی نقش داشته باشند.

محققان همچنین ژنی به نام Inhba را شناسایی کردند که پس از درمان طولانی‌مدت لوودوپا در این نورون های D۱ بسیار فعال شد. این ژن پروتئین Activin A را تولید می کند که در شکل پذیری مغز نقش دارد؛ فرآیندی که در آن مغز ارتباطات بین نورون ها را تشکیل می دهد و تقویت می کند. این تیم فرضیه‌ای را مطرح کردند که اکتیوین A در شکل‌گیری «حافظه حرکتی بد» مغز کمک می‌کند و باعث ایجاد دیسکینزی می‌شود.

مهار اکتیوین A

محققان فرضیه خود را با استفاده از یک مهارکننده شیمیایی برای مسدود کردن سیگنال دهی Activin A در مغز آزمایش کردند. موش های تحت درمان با این مهارکننده کاهش قابل توجهی در دیسکینزی نشان دادند. مهار اکتیوین A به طور موثر حافظه حرکتی بد را “پاک کرد” و به موش ها این امکان را داد که مزایای لوودوپا را بدون ایجاد دیسکینزی شدید حفظ کنند.

توسعه درمانی در آینده

تحقیقات آینده نیاز به پاسخگویی به سؤالات زیادی دارد؛ هم از طریق آزمایش رویکرد در انسان و هم با بررسی اثرات طولانی‌مدت مهار اکتیوین A. علاوه بر این، محققان خاطرنشان کردند که مطالعه آنها صدها ژن و پروتئین دیگر را کشف کرد که ممکن است در ایجاد دیسکینزی نقش داشته باشند. این یافته‌ها راه‌های بالقوه زیادی را برای تحقیقات آینده ارائه می‌دهند، زیرا مسیرهای دیگری ممکن است برای توسعه درمانی هدف قرار گیرند./تابناک

اندیشه معاصر